Gestion du poids pour un IMC de 22 à 24

Parmi 102 patientes ménopausées atteintes d'un cancer du sein métastatique, la cohorte globale a présenté une diminution significative de l'IMC au cours du traitement (p < 0,001). Un IMC légèrement plus élevé était associé à une meilleure réponse au traitement, proche du seuil de signification statistique (p = 0,052). Cependant, aucune différence significative du taux de bénéfice clinique n'a été observée entre les différentes catégories d'IMC. L'IMC a été inclus comme covariable dans les modèles de Cox à risques proportionnels pour la survie sans progression, au même titre que la glycémie à jeun et la ligne de traitement. La durée médiane du suivi était de 12,4 mois.

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Dans un essai contrôlé randomisé mené auprès de 80 femmes ayant survécu à un cancer du sein (masse corporelle moyenne : 68,7 ± 10,5 kg ; IMC moyen calculé à partir de la taille : 161,2 ± 6,8 cm), le groupe ayant bénéficié d’une intervention d’activité physique à domicile pendant 6 mois a obtenu des réductions significatives par rapport aux soins habituels : la masse corporelle a diminué de 1,6 kg (différence entre les groupes, p = 0,040) et l’IMC de 0,6 kg/m² (différence entre les groupes, p = 0,020). Ces améliorations ont été observées parallèlement à une augmentation de l’activité physique totale de 578,5 MET-min/semaine (p = 0,024) et de l’activité physique intense de 264,1 MET-min/semaine (p = 0,007), évaluées à l’aide du Questionnaire international d’activité physique (IPAQ) par des analyses de modèles mixtes linéaires ajustées sur les valeurs initiales.

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Une étude cas-témoins menée auprès de 2 895 femmes (172 cas de cancer du sein et 2 723 témoins) issues de l’enquête NHANES 2005-2010 a montré que les femmes dont l’IMC était passé d’un poids normal ou d’un surpoids à l’obésité présentaient un risque de cancer du sein 2,1 fois plus élevé que celles dont l’IMC était resté normal (OR = 2,1 ; IC à 95 % : 1,11-3,79). Cette association était particulièrement marquée chez les femmes noires non hispaniques, qui présentaient un risque 6,6 fois plus élevé en cas d’obésité (OR = 6,6 ; IC à 95 % : 1,68-25,86) et 4,2 fois plus élevé en cas de surpoids (OR = 4,2 ; IC à 95 % : 1,02-17,75). Toutes les participantes étaient âgées de 50 ans ou plus et n’étaient pas enceintes. Une régression logistique multivariée a été réalisée, ajustée sur les variables démographiques.

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Une étude cas-témoins populationnelle (1 093 cas, 2 118 témoins) menée en Nouvelle-Zélande a intégré un IMC faible parmi les onze composantes d’un indice de mode de vie sain. Chez les femmes maories ménopausées, le tertile supérieur de cet indice était associé à un odds ratio de 0,47 (IC à 95 % : 0,23-0,94) pour le cancer du sein, comparativement au tertile inférieur. Chacun des onze facteurs a été pondéré de manière égale dans la construction de l’indice, l’étude portant sur les cas enregistrés entre 2005 et 2007.

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Une étude cas-témoin portant sur 472 patientes atteintes d’un cancer du sein et 464 témoins parmi des femmes japonaises a démontré qu’un indice de masse corporelle (IMC) élevé était significativement associé à un risque accru de cancer du sein dans une régression logistique multivariée ajustée (p < 0,05). L’effet de l’IMC sur le risque était également lié à des facteurs génétiques : chez les femmes ne portant pas l’allèle de risque rs2046210, un IMC élevé était significativement associé au risque de cancer du sein. Les données ont été recueillies au moyen de questionnaires auto-administrés et par génotypage de 16 SNP chez 936 participants.

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Un consensus réunissant plus de 100 spécialistes du cancer du sein de renommée internationale a identifié la mise en œuvre de changements durables de mode de vie, notamment la gestion du poids, comme l&#39;une des 10 priorités majeures de recherche et de pratique clinique. L&#39;analyse des lacunes, élaborée grâce à une collaboration itérative autour de 9 domaines thématiques, dont les risques et la prévention, a conclu que le contrôle du poids est une stratégie chimiopréventive essentielle. Ce consensus a spécifiquement classé la compréhension des modalités de mise en œuvre de changements de poids durables comme la deuxième priorité parmi les 10 principales, soulignant la solidité des données probantes existantes liant le poids au risque de cancer du sein, tout en reconnaissant la difficulté de traduire ces données en changements de comportement durables.

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Dans cette cohorte observationnelle de 1 001 patientes atteintes d’un cancer du sein métastatique HER2-positif (étude registHER, suivi médian de 27 mois), les patientes noires (n = 126) étaient significativement plus susceptibles que les patientes blanches (n = 793) d’être obèses (IMC ≥ 30) et de présenter un diabète et une maladie cardiovasculaire. Ces comorbidités étaient associées à un pronostic plus défavorable. La survie globale médiane non ajustée était de 27,1 mois (IC à 95 % : 21,3-32,1) chez les patientes noires contre 37,3 mois (IC à 95 % : 34,6-41,1) chez les patientes blanches. Même après ajustement multivarié pour les facteurs initiaux et liés au traitement, le rapport de risque de survie globale restait de 1,29 (IC à 95 % : 1,00-1,65), suggérant que les comorbidités, notamment l’obésité, contribuent indépendamment à un pronostic plus défavorable.

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Une étude cas-témoin a comparé 11 patientes atteintes d'un cancer du sein à 12 témoins atteints de fibroadénome mammaire. Les femmes présentant des tumeurs mammaires et une circonférence de la taille supérieure à 80 cm présentaient un risque de cancer du sein significativement plus élevé que celles dont la circonférence de la taille était inférieure ou égale à 80 cm. Une concentration élevée d'œstradiol sérique (> 2,30 pg/ml) était associée à un risque de cancer du sein 19,25 fois plus élevé (IC à 95 % = 1,77 à 209,55, p = 0,015). Un rapport adiponectine/TNF-α plus faible était également significativement associé à un risque accru de cancer du sein. L'augmentation du TNF-α et la diminution de l'adiponectine sont toutes deux liées à l'obésité abdominale, ce qui confirme le mécanisme par lequel l'obésité entraîne une dysrégulation inflammatoire et hormonale, conduisant à la carcinogenèse du sein.

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